Indeks
To wszystko nie znaczy, że genetyka nie ma wpływu na nasze zdrowie psychiczne. Najprawdopodobniej ma, ale na razie jeszcze nie potrafimy powiedzieć w jaki sposób (choroba czy predyspozycja, która się ujawnia w konkretnych kontekstach) i w jakim stopniu.
Jeśli chodzi o skuteczność leków to często słyszymy, że depresja jest powodowana zaburzeniami neuroprzekaźników w mózgu i selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (ang. Selective Serotonin Re-uptake Inhibiotors) są właśnie tymi lekami, które je leczą. Jest parę problemów w tych stwierdzeniach i to zarówno na poziomie teorii jak i praktyki.
Po pierwsze dwa pierwsze wielkie badania kliniczne leków z grupy SSRI w Wielkiej Brytanii nie udały się. Wykazano, że działają na poziomie placebo. Rzadko słyszymy o badaniach, które się nie udają, czy których się nie publikuje, a takie również istnieją (dane amerykańskiego FDA wskazują, że takich badań jest ok. 30 proc.!). W literaturze psychiatrycznej hipotezę sertoninową traktuje się w najlepszym razie jako daleką od pewnej i udowodnionej.
Załóżmy jednak, że w depresji ulega obniżeniu poziom serotoniny. O ile wiem, nie ma jeszcze dobrego badania, które wskazywałoby, iż to ów poziom serotoniny powoduje depresję, a nie na odwrót - to depresja powoduje ów spadek. Nie mówiąc o tym, że nie mamy łatwej i niezawodnej metody pomiaru poziomu neuroprzekaźników. Nie mierzymy też ludziom poziomu neuroprzekaźników, żeby ich diagnozować, to skąd wiemy? Zostawiam już argumenty, że mamy w mózgu ok. 100 miliardów neuronów, i wiele więcej synaps, więc można by zapytać: ale o które z tych synaps chodzi? Wszystkie?
Są też dowody, że psychoterapia może mieć podobne skutki biochemiczne jak leki. Pytanie co jest przyczyną, a co skutkiem jest nadal otwarte.
Powiadasz, że gdyby w chorobach psychicznych nie było biologii, leki nie powinny działać. Może byśmy to odwrócili: dlaczego, jeśli to tylko biologia, leki nie działają? A, mówiąc optymistycznie, działają na poziomie 50 procent (a placebo w granicach 30 procent!).
Jeśli chodzi o skuteczność leków to często słyszymy, że depresja jest powodowana zaburzeniami neuroprzekaźników w mózgu i selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (ang. Selective Serotonin Re-uptake Inhibiotors) są właśnie tymi lekami, które je leczą. Jest parę problemów w tych stwierdzeniach i to zarówno na poziomie teorii jak i praktyki.
Po pierwsze dwa pierwsze wielkie badania kliniczne leków z grupy SSRI w Wielkiej Brytanii nie udały się. Wykazano, że działają na poziomie placebo. Rzadko słyszymy o badaniach, które się nie udają, czy których się nie publikuje, a takie również istnieją (dane amerykańskiego FDA wskazują, że takich badań jest ok. 30 proc.!). W literaturze psychiatrycznej hipotezę sertoninową traktuje się w najlepszym razie jako daleką od pewnej i udowodnionej.
Załóżmy jednak, że w depresji ulega obniżeniu poziom serotoniny. O ile wiem, nie ma jeszcze dobrego badania, które wskazywałoby, iż to ów poziom serotoniny powoduje depresję, a nie na odwrót - to depresja powoduje ów spadek. Nie mówiąc o tym, że nie mamy łatwej i niezawodnej metody pomiaru poziomu neuroprzekaźników. Nie mierzymy też ludziom poziomu neuroprzekaźników, żeby ich diagnozować, to skąd wiemy? Zostawiam już argumenty, że mamy w mózgu ok. 100 miliardów neuronów, i wiele więcej synaps, więc można by zapytać: ale o które z tych synaps chodzi? Wszystkie?
Są też dowody, że psychoterapia może mieć podobne skutki biochemiczne jak leki. Pytanie co jest przyczyną, a co skutkiem jest nadal otwarte.
Powiadasz, że gdyby w chorobach psychicznych nie było biologii, leki nie powinny działać. Może byśmy to odwrócili: dlaczego, jeśli to tylko biologia, leki nie działają? A, mówiąc optymistycznie, działają na poziomie 50 procent (a placebo w granicach 30 procent!).
